Nedávná studie poskytuje nové informace o mechanismech, kterými konotoxin Vc1.1 inhibuje bolest. Toto zjištění vysvětluje analgetické schopnosti tohoto přírodního toxinu a mohlo by vést k vývoji syntetických forem Vc1.1 k léčbě určitých typů neuropatických bolestí u lidí.
Neuropatická bolest, forma chronické bolesti, která se vyskytuje ve spojení s poškozením (nebo dysfunkcí) nervového systému, může být zneschopňující a obtížně léčitelná a lékařská komunita touží po nalezení lepších metod ke zmírnění účinků tohoto porucha, která se může stát vážnou. Neuropatická bolest je spojena se změnami přenosu signálu mezi neurony, což je proces, který závisí na několika typech napěťově závislých kanálů vápníkového iontu (VGCC). Avšak vzhledem k důležitosti těchto kanálů při zprostředkování normální neurotransmise, jejich použití jako cíle léčiva proti neuropatické bolesti by potenciálně mohlo vést k příliš problematickým vedlejším účinkům.
V předchozích studiích tým Davida Adamse z RMIT University v australském Melbourne ukázal, že Vc1.1 působil proti neuropatickým bolestem u myší. Tito vědci zjistili, že namísto přímého blokování napěťově závislých kanálů vápníkového iontu Vc1.1 působí prostřednictvím receptorů GABA typu B (GABAB) a inhibuje kanály typu N (Cav2.2).
Nyní Adams, Géza Berecki a jejich kolegové z výše uvedené univerzity a Queenslandu, také v Austrálii, ukazují, že Vc1.1 také působí prostřednictvím receptorů GABA typu B, aby inhiboval druhou a záhadnou třídu neuronálních VGCC. z nichž bylo známo, že se účastní signalizace bolesti, ale o kterých bylo známo jen velmi málo: kanály typu R (Cav2.3). Jejich nové objevy pomohou nejen vyřešit záhadu funkce Cav2.3, ale také je identifikují jako cíle pro analgetické konotoxiny.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
