Diabetes typu 1, který se obvykle projevuje v dětství, je způsoben destrukcí beta buněk, což je typ buněk, které se normálně ukládají do slinivky břišní a produkují hormon nazývaný inzulín, bez něhož mají orgány těla obtížné absorbovat cukry, jako glukóza, z krve. Toto onemocnění lze regulovat měřením hladin glukózy a injekcemi inzulínu, i když lepším řešením by bylo nahradit chybějící beta buňky. Těmto buňkám je však těžké přijít, proto se vědci zaměřili na technologii kmenových buněk jako na způsob, jak je vyrobit.
„Regenerativní medicína může poskytnout neomezený zdroj funkčních beta buněk produkujících inzulín, které mohou být transplantovány pacientovi, “ říká Dr. Sheng Ding, který je také profesorem na kalifornské univerzitě v San Franciscu (UCSF). „Ale předchozí pokusy produkovat velké množství zdravých beta buněk a vyvinout životaschopný systém nebyly úplně úspěšné. Takže jsme se rozhodli trochu jinak, “ vysvětluje.
Jednou z hlavních výzev pro generování velkého množství beta buněk je to, že tyto buňky mají omezenou regenerační kapacitu, takže jakmile dospějí, je obtížné vyrobit více. Tým vědců této práce se tedy rozhodl udělat krok zpět v životním cyklu buňky.
Vědci shromáždili kožní buňky zvané fibroblasty z laboratorních myší a poté pomocí „koktejlu“ molekul a přeprogramovacích faktorů transformovali tyto fibroblasty do buněk podobných buňkám endodermu, což je typ buňky, která nachází se v časných embryích a nakonec zrají v hlavních orgánech těla, včetně slinivky břišní.
„Použitím jiného chemického koktejlu transformujeme tyto endodermní buňky na buňky, které napodobovaly buňky slinivky břišní jako na začátku, které nazýváme PPLC, “ říká Gladstone postdoktorský vědec Ke Li, hlavní autor článku.
"Naším původním cílem bylo zjistit, zda bychom mohli přimět tyto PPLC dozrát v buňkách, které podobně jako beta buňky reagují na správné chemické signály a hlavně vylučují inzulín. A naše počáteční experimenty prováděné na talíři od Petriho odhalili, že to udělali, “pokračuje.
Výzkumný tým pak chtěl zjistit, zda se to samé stalo iu živých zvířecích modelů, a tak transplantovali PPLC do myší modifikovaných tak, aby měly hyperglykémii (vysoké hladiny glukózy), což je klíčový indikátor diabetu.
„Přímý vztah“ mezi transplantací PPLC a snížením hyperglykémie
"Jen týden po transplantaci začaly hladiny glukózy zvířat postupně klesat a blížily se normálním hodnotám - Ke Li pokračuje. A když jsme odstranili transplantované buňky, viděli jsme okamžitý vrchol glukózy, který odhaluje přímý vztah mezi Transplantace PPLC a snížení hyperglykémie. “
Když tým analyzoval myši osm týdnů po transplantaci, zjistili, že PPLC vystřídala plně funkční beta buňky vylučující inzulín. „Tyto výsledky poukazují pouze na sílu malých molekul v přeprogramování buněk a jsou důkazem zásady, že jednoho dne by mohly být použity jako osobní terapeutický přístup u pacientů, “ říká Sheng Ding.
„Jsem velmi nadšený myšlenkou převést tyto výsledky do lidského systému, “ říká Matthias Hebrok, jeden z autorů studie a ředitel Centra pro cukrovku UCSF. naše chápání toho, jak inherentní defekty beta buněk způsobují cukrovku, dramaticky se přibližují k tolik potřebnému léku. “
Zdroj: www.DiarioSalud.net
