Identifikace takových biomarkerů by mohla poskytnout vyhledávaný nástroj pro usnadnění včasného použití léčby za účelem prevence nebo zastavení progrese nemoci, aniž by lidé trpěli kognitivní poruchou.
Většina klinických studií prováděných s drogami zaměřenými na zastavení poškození mozku Alzheimerovou chorobou selhala. A mnozí odborníci se domnívají, že hlavním problémem je, že jsou podávány, když již došlo k poškození mozku a pacienti již mají příznaky. «Když vidíme pacienty s hypertenzí a vysokým cholesterolem, nečekáme na léčbu srdečního selhání. A v Alzheimerově chorobě by bylo možné udělat totéž, “říká Marilyn Albert, hlavní řešitelka studie publikované v neurologii. "Až dosud však bylo velmi obtížné předvídat onemocnění předem, ačkoliv víme, že se začíná vyvíjet v mozku nejméně deset let před nástupem prvních příznaků."
V rámci nové studie vědci analyzovali řadu biomarkerů shromážděných v databázi BIOCARD - projekt provedený v letech 1995 až 2005 o biomarkerech demence - u 265 zdravých dobrovolníků středního věku. Asi tři čtvrtiny skupiny měly blízkého příbuzného s Alzheimerovou chorobou, což je rizikový faktor pro rozvoj této poruchy.
V období, které trvalo práci, 1995–2005, byla na dobrovolnících každoročně prováděna řada neuropsychologických testů, které se opakovaly od roku 2009. Výsledky ukázaly dva klíčové proteiny, které jsou již známy: fosforylovaný tau a beta-amyloid, který Nacházejí se v mozkomíšním moku. Oba předpovídali mírné kognitivní poškození - často předchůdce Alzheimerovy choroby - nejméně pět let před nástupem příznaků. Kromě toho viděli, že čím větší je množství tau a čím nižší je množství beta amyloidu, tím pravděpodobnější budou příznaky. Přestože je již známo, že tyto proteiny jsou přítomny v mozkomíšním moku u pacientů s pokročilým onemocněním, vědci se ptali, zda byli také u kognitivně lidí. „A odpověď zní ano, “ řekl Albert.
Talíře a podávajíce
Mozky lidí s Alzheimerovou chorobou mají hojnost dvou abnormálních struktur: amyloidní plaky a rozštěpy tau bílkovin. Vědci vysvětlují, že plaky jsou hromadění beta-amyloidního proteinu, který se hromadí mimo neurony, zatímco uzly nebo spleti se tvoří uvnitř neuronů. A když nastane tato situace, buňky začnou umírat. V normálním mozku pomáhá protein tau udržovat neuronální strukturu, zatímco u jednoho s Alzheimerovou chorobou nastává opak.
Přestože je studie BIOCARD téměř před dvěma desetiletími, jedná se o první průkazná data, zejména proto, že pro středního věku je čas na postup k demenci. V tomto případě pouze 53 původních dobrovolníků pokročilo k mírnému kognitivnímu poškození nebo demenci, vzorek, jak věří Albert, je dostatečně velký, aby vyvodil předběžné závěry. Mezi první příznaky patří poruchy paměti.
Albert však varuje, že podíl biomarkerů v této době není dostatečně přesný, aby přesně předpovídal, zda osoba postupuje k demenci, či nikoliv, a v delším časovém horizontu je zapotřebí delší analýzy této skupiny. Výsledky jsou však platné, „nejenže by mohly řídit používání první léčby již dostupnými drogami, ale mohou také pomoci testovat nová léčiva“.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
