„Naše teorie naznačuje, že autismus je způsoben tím, že buňky uvíznou v metabolickém obranném režimu a nemluví spolu normálně, což může narušovat vývoj a funkci mozku, “ řekl Robert Naviaux, profesor medicíny a Společný ředitel Centra pro mitochondriální choroby a metabolismus v UC San Diego. "Používáme skupinu léků, která existuje téměř století, k léčbě dalších nemocí, abychom blokovali nebezpečí signálu v myším modelu, což umožňuje buňkám vrátit se k normálnímu metabolismu a obnovit buněčnou komunikaci, " řekl.
Naviaux však uznává, že korekce abnormalit u myši není zdaleka léčbou pro člověka, ale poznamenává, že vědci jsou dostatečně povzbuzeni, aby tuto metodu testovali v malé klinické studii u dětí se srdečními chorobami. autistické spektrum v příštím roce. "Tento proces je stále v raných stádiích vývoje. Věříme, že tento přístup, nazývaný antipurinergická terapie nebo APT, nabízí novou, svěží a vzrušující cestu, která by mohla vést k vývoji nové třídy léků k léčbě autismu." .
Poruchy autistického spektra (ASD) jsou komplexní poruchy definované abnormalitami ve vývoji jazyka, sociálním a opakujícím se chováním, kterému hrozí riziko stovek různých genetických faktorů a prostředí. V této studii, téměř tucet vědců z různých oborů na University of California, San Diego spolupracoval na nalezení sjednocujícího mechanismu, který vysvětluje autismus.
Při popisu zcela nové teorie původu a léčby autismu pomocí APT představil Naviaux a jeho kolegové koncept, že velká většina genetických a environmentálních příčin autismu působí tím, že vyvolává buněčnou reakci na neustálé nebezpečí, základní metabolický stav vrozené imunity a zánětu.
„Když jsou buňky vystaveny klasickým formám nebezpečí, jako je virus, infekce nebo látka toxická pro životní prostředí, je aktivován obranný mechanismus, “ vysvětlil Naviaux. „To se promítá do změn metabolismu a genové exprese. a omezuje komunikaci mezi sousedními buňkami. Jednoduše řečeno, když buňky přestanou vzájemně komunikovat, děti přestanou mluvit. “
Vzhledem k tomu, že mitochondrie, tzv. „Elektrárny“ buňky, hrají ústřední roli v infekčním i neinfekčním buněčném stresu, vrozené imunitě a zánětu, hledali vědci v těle signální systém spojený s mitochondriemi a kritická pro vrozenou imunitu. Našli ji v extracelulárních nukleotidech, jako je adenosintrifosfát (ATP) a dalších mitokinech: signalizační molekuly tvořené zoufalými mitochondriemi.
Tyto mitokiny oddělily metabolické funkce od vnější strany buňky, kde se receptory přítomné v každé buňce těla vážou a regulují. Celkem 15 typů purinergních receptorů je známo, že jsou stimulovány těmito extracelulárními nukleotidy, a je známo, že receptory řídí širokou škálu biologických charakteristik souvisejících s autismem.
Vědci testovali na myších suraminu, známý purinergní inhibitor signalizace, který se lékařsky používá k léčbě africké spánkové nemoci, protože krátce poté, co byla syntetizována v roce 1916, zjistili, že tento mediátor APT v modelu korigoval symptomy autismu. zvíře, i když léčba začala po nástupu příznaků. Lék obnovil 17 typů symptomů vícenásobných abnormalit, včetně synchronizační struktury mozku, buněčné signalizace, sociálního chování, motorické koordinace a normalizace mitochondriálního metabolismu.
„Překvapivá účinnost ukázaná v této studii pomocí APT k přeprogramování reakce na buněčné nebezpečí a snížení zánětu představuje příležitost vyvinout zcela novou třídu nesteroidních protizánětlivých léčiv pro léčbu autismu a dalších poruch, “ uzavírá Naviaux.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
