Rostoucí epidemie obezity na celém světě je spojena s ekvivalentním zvýšením diabetu 2. typu, které je výsledkem neefektivního používání inzulínu v těle. U obézních lidí se často rozvíjí zánět tukové tkáně, což zase může snížit citlivost tukových buněk na inzulín, což má za následek diabetes 2. typu.
Diabetes se vyvíjí, když tělo má problémy s inzulinem, hormonem, který reguluje hladinu cukru v krvi, buď proto, že slinivka břišní nemůže produkovat dostatek inzulínu, nebo proto, že tělo nedokáže inzulín efektivně využívat. Existují dva typy diabetu: typ 1, který obvykle začíná v raném věku, a typ 2, který trpí 90 procenty všech diabetiků a je obvykle způsoben obezitou.
Jedním z hlavních problémů diabetu typu 2 je to, že se často kryje s chronickým zánětem v tukové tkáni těla, který vzniká z aktivity imunitních buněk zvaných makrofágy v tukové tkáni, které přijímají ještě více makrofágů chemickými signály. . Hromadění makrofágů narušuje schopnost tukových buněk odpovídajícím způsobem reagovat na inzulín; stav známý jako "inzulínová rezistence".
Farmaceutické společnosti naléhavě hledají způsoby léčby, které mohou minimalizovat hromadění makrofágů v tukové tkáni. Výzkumný tým EPFL pod vedením Kristiny Schoonjansové objevil, že receptor umístěný v makrofázích může inhibovat zánět diabetu typu 2. Receptory jsou proteiny, které vážou chemikálie a iniciují kaskády událostí v buňce. .
Makrofágový receptor v této studii se nazývá TGR5 a je aktivován chemickými látkami v naší žluči, souhrnně označovanými jako „žlučové kyseliny“. Tradičně se věřilo, že žlučové kyseliny jsou omezeny na tenké střevo, což pomáhá při trávení lipidů, ale nedávné studie, z nichž mnohé vedly Schoonjansové, ukázaly, že žlučové kyseliny také vstupují do krevního oběhu a fungují jako hormony a působí na receptory, jako je TGR5 a ovlivňující chování různých typů buněk.
Vědci zjistili, že TGR5 může blokovat chemické signály, které makrofágy vysílají, aby přilákaly více makrofágů do tukové tkáně. Když byl receptor aktivován sloučeninami podobnými žlučovým kyselinám, TGR5 spustil molekulární kaskádu v buňkách, která snížila akumulaci makrofágů, což významně minimalizovalo zánět spojený s diabetem typu 2.
Tento objev otevírá nový způsob léčby zánětu u diabetu typu 2. Molekuly, které mohou napodobovat účinek žlučových kyselin na makrofágy TGR5, se mohou stát novými léky proti obezitě a cukrovce.
„Samozřejmě nechceme používat k léčbě cukrovky žlučové kyseliny, “ říká Alessia Perino, hlavní autorka studie. "Velmi nás zajímá hledání molekul, které napodobují účinky žlučových kyselin, a už jsme objevili několik malých molekul, které toho mohou dosáhnout, " uzavírá.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
-aktywuje-geny-dugiego-ycia.jpg)
