„Je zřejmé, že v průběhu času bude kumulativní účinek mědi škodlivé pro systémy, kterými je beta-amyloid odstraňován z mozku, “ říká Rashid Deane, profesorka výzkumu na oddělení translační nromediciny v Lékařském centru University of Rochester (URMC), v New Yorku (Spojené státy americké) a hlavní autor práce. „Toto zhoršení je jedním z klíčových faktorů, které způsobují hromadění bílkovin v mozku a plaky, které tvoří charakteristický znak formy Alzheimerovy choroby, “ dodává.
Měď se nachází všude v potravinách: v pitné vodě přepravované měděnými trubkami, výživovými doplňky a v některých potravinách, jako je červené maso, měkkýši, ořechy a mnoho ovoce a zeleniny. Minerál hraje důležitou a prospěšnou roli při vedení nervů, růstu kostí, tvorbě pojivové tkáně a hormonální sekreci.
Nová studie však ukazuje, že měď se také hromadí v mozku a způsobuje zlomení hematoencefalické bariéry, což je systém, který řídí to, co vstupuje do mozku a opouští mozek, což má za následek toxickou akumulaci beta proteinu. -amiloid, vedlejší produkt buněčné aktivity. S myšími a lidskými mozkovými buňkami provedl Deane a jeho kolegové řadu experimentů, které jasně stanovily molekulární mechanismy, kterými měď urychluje patologii Alzheimerovy choroby.
Za normálních okolností je betaamiloidní protein odstraněn z mozku proteinem nazývaným protein 1 související s receptorem lipoproteinu (LRP1). Tyto proteiny, které lemují kapiláry, které dodávají krev do mozku, se vážou s beta-amyloidem nalezeným v mozkové tkáni a doprovázejí ji v krevních cévách, kam jdou z mozku.
Výzkumný tým podával myším normální dávky mědi po dobu tří měsíců. Konkrétně byli hlodavci vystaveni stopám kovu v pitné vodě, což představuje desetinu standardů kvality vody pro měď stanovenou Agenturou pro ochranu životního prostředí. „Jsou to velmi nízké úrovně mědi, což je ekvivalent toho, co lidé konzumují v normální stravě, “ vysvětlil Deane.
Vědci zjistili, že měď prochází krevním systémem a hromadí se v cévách dodávajících krev do mozku, konkrétně v buněčných „stěnách“ kapilár. Tyto buňky jsou kritickou součástí obranného systému mozku a pomáhají regulovat průchod molekul do a z mozkové tkáně. V tomto případě kapilární buňky brání vstupu mědi do mozku, ale postupem času se v těchto buňkách může hromadit kov s toxickým účinkem.
Vědci pozorovali, že měď narušuje funkci LRP1 procesem zvaným oxidace, který zase inhibuje vylučování beta-amyloidu v mozku, což je fenomén, který pozorovali jak v myších, tak v lidských mozkových buňkách. .
Experti poté analyzovali dopad expozice mědi v myších modelech Alzheimerovy choroby, ve které se buňky, které tvoří hematoencefalickou bariéru, rozpadly a staly se „netěsnými“ v důsledku možné kombinace stárnutí a Kumulativní účinek toxických agresí, umožňující elementům, jako je měď, procházet bez překážek do mozkové tkáně.
Džemy beta-amyloidních proteinů
Autoři studie poznamenali, že měď stimulovala neuronální aktivitu, která zvyšuje produkci beta-amyloidu, a že interagovala s beta-amyloidem, takže proteiny se spojily a vytvořily velké proteinové zácpy, které systém odstraňování odpadu z mozek nemůže vymazat.
Inhibice kompenzace a stimulace produkce beta amyloidů poskytuje silný důkaz, že měď je klíčovým hráčem u Alzheimerovy choroby. Kromě toho vědci pozorovali, že tento materiál způsobil zánět mozkové tkáně, což může dále podpořit rozklad hematoencefalické bariéry a hromadění toxinů souvisejících s Alzheimerovou chorobou.
Protože je však kov důležitý pro mnoho dalších funkcí v těle, vědci tvrdí, že tyto výsledky by měly být interpretovány s opatrností. „Měď je základní kov a je zřejmé, že tyto účinky jsou způsobeny expozicí po dlouhou dobu, “ řekl Deane. „Klíčem bude nalezení správné rovnováhy mezi příliš malou a nadměrnou spotřebou mědi. říci, jaká je správná úroveň, ale strava může konečně hrát důležitou roli při regulaci tohoto procesu. “
Zdroj: www.DiarioSalud.net
