Výzkum, publikovaný v časopise 'Molecular Psychiatry', byl vytvořen po analýze celého genomu díky genomickým technologiím s vysokým rozlišením (GWAS).
"Nikdy předtím nebyla vedena studie o této velikosti. Nový objevený gen je„ statisticky nezvratný ", což výrazně překračuje meze pravděpodobnosti stanovené mezinárodní vědeckou komunitou, " uvedl Agustín Ruiz, autor výzkumu.
Předchozí výzkum již popsal, že buněčný stres přispívá ke stárnutí organismu a podílí se také na vývoji některých nemocí, jako je Alzheimerova choroba.
Alela popsaná Ruizovým týmem má velmi důležitou roli při produkci mitochondriální energie a neuronální hyperpolarizaci během procesů, jako je hypoxie a nedostatek glukózy, ke kterým dochází během oxidačního stresu.
Jednou z nejvíce akceptovaných hypotéz je, že za onemocnění může být odpovědné zhoršení nebo změna mechanismů kontroly oxidativního stresu a řízení energie spotřebované v mozku. Dosud však žádná nová generace genomické studie (GWAS) nenašla gen související s touto hypotézou.
„Naše výsledky potvrzují tuto myšlenku a staví energetické řízení neuronů do víru problému, “ zdůrazňuje Ruiz. Podle současných znalostí je 60 až 80 procent náchylnosti k rozvoji Alzheimerovy choroby způsobeno genetickými faktory.
Vzorek zahrnoval celkem 11 649 subjektů s Alzheimerovou chorobou a 27 245 zdravých subjektů. Nadace ACE analyzovala 2 000 lidí postižených touto nemocí pomocí části své sbírky vzorků DNA.
K dnešnímu dni je známo pouze 11 genů, které přímo ovlivňují Alzheimerovu chorobu. Nové práci se podařilo rozšířit počet genů, které souvisejí s dědičností této choroby.
"Objev genů spojených s Alzheimerovou chorobou nám pomáhá navrhovat nové klinické pokusy, " řekl Mercè Boada, klinický vedoucí oddělení demence Fakultní nemocnice ve Vall d'Hebron v Barceloně a lékařský ředitel Fundació ACE.
V tomto ohledu nadace ACE připravuje klinické hodnocení navržené na základě tohoto objevu, financované Ministerstvem zdravotnictví, sociálních služeb a rovnosti.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
---dziaanie-i-skuteczno.jpg)
